As experiências traumáticas são muito difíceis de esquecer e afetam seriamente as pessoas que passaram por elas. Foi o que pensaram os pesquisadores da University College London (UCL), no Reino Unido, que acabaram de publicar um estudo descrevendo como a hidrocortisona — uma droga anti-inflamatória comumente usada para o tratamento da artrite — poderia favorecer o processo de esquecimento de memórias intrusivas se administrada após um evento traumático.
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| O fim do Karma? |
A hidrocortisona, ou cortisol, é um glicocorticóide secretado pelo córtex adrenal. 7 A hidrocortisona é usada para tratar condições imunes, inflamatórias e neoplásicas. 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19 Foi descoberto na década de 1930 por Edward Kendall e denominado Composto F, ou 17-hidroxicorticosterona. 9
A hidrocortisona obteve a aprovação do FDA em 5 de agosto de 1952. 20
As soluções óticas são indicadas para infecções do conduto auditivo externo causadas por organismos suscetíveis e com inflamação. 14 , 15 Os comprimidos de hidrocortisona são indicados para certas condições endócrinas, reumáticas, colágenas, alérgicas, oftálmicas, respiratórias, hematológicas, neoplásicas, edematosas, gastrointestinais e outras. 16 Um enema de hidrocortisona é indicado para colite ulcerativa, 17 uma pomada tópica com antibióticos é indicada para dermatoses responsivas a corticosteroides com infecções, 18 e um creme tópico com aciclovir é indicado para tratar herpes labial. 19Grânulos orais de hidrocortisona são usados como terapia de reposição para Insuficiência Adrenocortical (IA) em crianças menores de 17 anos de idade. 21
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A hidrocortisona liga-se ao receptor de glicocorticóide levando a efeitos a jusante, como a inibição da fosfolipase A2, NF-kappa B, outros fatores de transcrição inflamatórios e a promoção de genes anti-inflamatórios. 10 A hidrocortisona apresenta amplo índice terapêutico 8 e duração de ação moderada. 1 , 6 Os pacientes devem interromper o uso da medicação caso ocorra irritação ou sensibilização. 14 , 15 , 16 , 17 , 18 , 19
Os efeitos de curto prazo dos corticosteróides são diminuição da vasodilatação e permeabilidade dos capilares, bem como diminuição da migração de leucócitos para locais de inflamação. 10 A ligação de corticosteróides ao receptor de glicocorticóide medeia mudanças na expressão gênica que levam a múltiplos efeitos a jusante ao longo de horas a dias. 10
Os glicocorticoides inibem a apoptose e a desmarginação dos neutrófilos; inibem a fosfolipase A2, que diminui a formação de derivados do ácido araquidônico; inibem o NF-Kappa B e outros fatores de transcrição inflamatórios; eles promovem genes antiinflamatórios como a interleucina-10. 10
Doses mais baixas de corticosteróides fornecem um efeito antiinflamatório, enquanto doses mais altas são imunossupressoras. 10 Altas doses de glicocorticóides por período prolongado ligam-se ao receptor de mineralocorticóide, elevando os níveis de sódio e diminuindo os níveis de potássio. 10
A hidrocortisona oral na dose de 0,2-0,3 mg/kg/dia atingiu uma C máx média de 32,69 nmol/L com uma AUC média de 90,63h*nmol/L 1 Uma dose de 0,4-0,6 mg/kg/dia atingiu uma C média máximo de 70,81nmol/L com uma AUC média de 199,11h*nmol/L. 1 No entanto, a farmacocinética da hidrocortisona pode variar 10 vezes de paciente para paciente. 1
O creme tópico de hidrocortisona é 4-19% biodisponível [8546995] com um T máx de 24h. 2
Os enemas de retenção de hidrocortisona têm biodisponibilidade de 0,810 para absorvedores lentos e 0,502 para absorvedores rápidos. 4 Absorventes lentos absorvem hidrocortisona a uma taxa de 0,361±0,255/h, enquanto absorvedores rápidos absorvem hidrocortisona a uma taxa de 1,05±0,255/h. 4
Uma dose IV de 20mg de hidrocortisona tem uma AUC de 1163±277ng*h/mL. 6
A hidrocortisona total tem um volume de distribuição de 39,82L, enquanto a fração livre tem um volume de distribuição de 474,38L. 1
Os corticosteróides são geralmente ligados à globulina 11 de ligação a corticosteróides e à albumina sérica 12 no plasma. A hidrocortisona é 90,1% ligada às proteínas no plasma, com 56,2% ligada à albumina. 5
A hidrocortisona é metabolizada em 6-beta hidrocortisol via CYP3A, 5-beta tetrahidrocortisol via 3-oxo-5-beta-esteróide 4-desidrogenase, 5-alfa tetrahidrocortisol via 3-oxo-5-alfa-esteróide 4-desidrogenase 2, cortisona via Corticosteróide 11-beta-desidrogenase isoenzima 1 e Corticosteróide 11-beta-desidrogenase isoenzima 2 e produtos glicuronídeos. 13 A cortisona é posteriormente metabolizada em tetrahidrocortisona e dihidrocortisol.
Acetato de hidrocortisona pomada ou creme
| PubChem CID | 5744 |
|---|---|
| Estrutura | |
| Segurança Química |   |
| Fórmula molecular | C 23 H 32 O 6 |
| sinônimos | |
| Peso molecular | 404.5 |
| Data s |
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O acetato de hidrocortisona é a forma sintética de éster de acetato de hidrocortisona , um corticosteróide com propriedades anti-inflamatórias e imunossupressoras. O acetato de hidrocortisona liga-se inicialmente ao receptor de glicocorticóide citoplasmático; então o complexo receptor-ligante é translocado para o núcleo onde inicia a transcrição de genes que codificam mediadores anti-inflamatórios, como citocinas e lipocortinas. As lipocortinas inibem a fosfolipase A2, bloqueando assim a liberação de ácido araquidônico dos fosfolipídios da membrana e impedindo a síntese de prostaglandinas e leucotrienos. Para o alívio das manifestações inflamatórias e pruriginosas de dermatoses responsivas a corticosteróides. Também usado para tratar distúrbios endócrinos (hormonais) (insuficiência adrenal, doença de Addison). Também é usado para tratar muitos distúrbios imunológicos e alérgicos, como artrite, lúpus, psoríase grave, asma grave, colite ulcerativa e doença de Crohn. A hidrocortisona é o glicocorticóide humano mais importante. É essencial para a vida e regula ou suporta uma variedade de importantes funções cardiovasculares, metabólicas, imunológicas e homeostáticas. A hidrocortisona tópica é usada por suas propriedades antiinflamatórias ou imunossupressoras para tratar a inflamação decorrente de dermatoses responsivas a corticosteroides. Os glicocorticóides são uma classe de hormônios esteróides caracterizados por uma capacidade de se ligar ao cortisolreceptor e desencadear uma variedade de importantes efeitos cardiovasculares, metabólicos, imunológicos e homeostáticos. Os glicocorticoides se distinguem dos mineralocorticoides e dos esteroides sexuais por terem diferentes receptores, células-alvo e efeitos. Tecnicamente, o termo corticosteróide refere-se tanto aos glicocorticóides quanto aos mineralocorticóides, mas é freqüentemente usado como sinônimo de glicocorticóide. Os glicocorticoides suprimem a imunidade mediada por células. Atuam inibindo genes que codificam as citocinas IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8 e TNF-alfa, sendo a mais importante a IL -2. A produção reduzida de citocinas limita a proliferação de células T. Os glicocorticoides também suprimem a imunidade humoral, fazendo com que as células B expressem quantidades menores de IL-2 e receptores de IL-2. Isso diminui a expansão clonal das células B e a síntese de anticorpos. Absorção Os corticosteroides tópicos podem ser absorvidos pela pele intacta normal. A inflamação e/ou outros processos patológicos na pele aumentam a absorção percutânea. Via de Eliminação Os corticosteróides são metabolizados principalmente no fígado e depois excretados pelos rins. Alguns dos corticosteroides tópicos e seus metabólitos também são excretados na bile. A hidrocortisona se liga ao receptor de glicocorticóide citosólico. Depois de se ligar ao receptor, o recém-formado complexo receptor-ligante transloca-se para o núcleo da célula, onde se liga a muitos elementos de resposta a glicocorticóides (GRE) na região promotora dos genes-alvo. O receptor ligado ao DNA então interage com fatores de transcrição básicos, causando o aumento na expressão de genes-alvo específicos. Acredita-se que as ações antiinflamatórias dos corticosteróides envolvam as lipocortinas, proteínas inibidoras da fosfolipase A2 que, por inibição do ácido araquidônico, controlam a biossíntese de prostaglandinas e leucotrienos. Especificamente, os glicocorticóides induzem a síntese de lipocortina-1 (anexina-1), que então se liga às membranas celulares impedindo que a fosfolipase A2 entre em contato com seu substrato, o ácido araquidônico. Isso leva à diminuição da produção de eicosanóides. A expressão da ciclooxigenase (tanto COX-1 quanto COX-2) também é suprimida, potencializando o efeito. Em outras palavras, os dois principais produtos da inflamação, as prostaglandinas e os leucotrienos, são inibidos pela ação dos glicocorticóides. Os glicocorticoides também estimulam o escape da lipocortina-1 para o espaço extracelular, onde se liga aos receptores da membrana leucocitária e inibe vários eventos inflamatórios: adesão epitelial, emigração, quimiotaxia, fagocitose, explosão respiratória e liberação de vários mediadores inflamatórios (enzimas lisossômicas, citocinas , ativador de plasminogênio tecidual, quimiocinas etc.) de neutrófilos, macrófagos e mastócitos. Além disso, o sistema imunológico é suprimido por corticosteróides devido a uma diminuição da função do sistema linfático. NHI - Biblioteca Nacional de Medicina  | |
